甲硫氨酸
甲硫氨酸的功能
甲硫氨酸是必需氨基酸之一，它不能由机体自身合成，必需从食物中获得。它提供硫和其他人体正常新陈代谢和生长所需的成分。甲硫氨酸也是一种防治脂肪肝的药物，可以帮助肝脏代谢脂肪。这类药物还包括胆碱、肌醇和甜菜碱。
患有艾滋病的人体内甲硫氨酸水平较低。许多研究者认为这可以解释这一疾病的一些症状，[1 2 3]尤其是发生在神经系统的症状，包括痴呆[4 5]。以前的一项试验证实服用甲硫氨酸（每天6克）可以改善艾滋病相关性神经系统退化导致的记忆减退。[6]
其他一些试验也证实甲硫氨酸(每天5克)可以帮助治疗帕金森氏病。可是，另一形式的甲硫氨酸，腺苷甲硫氨酸会加重帕金森氏病，因此应该避免。[8 9 10 11 12]在一项小样本量试验中发现，甲硫氨酸（每天2克）联合一些抗氧化剂可以减轻疼痛和胰腺炎的复发。[13]
甲硫氨酸的分布
鱼类、肉类、豆类和乳制品含有丰富的甲硫氨酸。素食者可以通过食用谷类来获得甲硫氨酸，但豆类中甲硫氨酸含量较少。
甲硫氨酸认为与以下疾病有关（以下所有信息适用于个体化健康情况）：
| 分类 | 健康情况 |
| 次选 | 胰腺炎、帕金森氏病 |
| 其他 | 艾滋病、保肝 |
| 首选：有可靠和相对一致的科研数据证明其对健康有显著改善。 次选：各有关科研结果相互矛盾、证据不充分或仅能初步表明其可改善健康状况或效果甚微。 其它：对草药来说，仅有传统用法可支持其应用，但尚无或仅有少量科学证据可证明其疗效。对营养补充剂来说，无科学证据支持和/或效果甚微。 | |
哪些人可能会缺乏甲硫氨酸？
大多数人通过正常饮食可以获得足够的甲硫氨酸。在怀孕期摄入过低会导致新生儿神经管缺陷，但其机理还不清楚。[14]
一般需要多少甲硫氨酸？
不同体重的人甲硫氨酸的需要量不同。可是，平均体重的成人每天大约需要800～1000毫克的甲硫氨酸，这在西方国家的日常饮食中很容易获得。
是否有副作用和药物相互作用？
动物试验证实在B族维生素缺乏的情况下，过多摄入甲硫氨酸会增加动脉粥样硬化的危险，因为它会增加血液中胆固醇和同型半胱氨酸的水平。[15]这一现象还未在人类试验中得到证实。在摄入叶酸、维生素B6和维生素B12不足的情况下，过多摄入甲硫氨酸会增加甲硫氨酸向同型半胱氨酸（一种与心脏疾病和中风有关的物质）转化。试验证实大剂量服用甲硫氨酸（每天7克）会增加血液中同型半胱氨酸的水平。[16]这一改变是否会引起明显的危害，目前在服用甲硫氨酸补充剂中还需进一步证实。每天服用2克甲硫氨酸补充剂维持较长时间还未见任何引起严重负反应的报道。[17]
到目前为止，还不知道甲硫氨酸与其他药物间的相互作用。
参考文献
1. Muller F, Svardal AM, Aukrust P, et al. Elevated plasma concentration of reduced homocysteine in patients with Human Immunodeficiency Virus infection. Am J Clin Nutr 1996;63:242–6.
2. Revillard JP, Vincent CM, Favier AE, et al. Lipid peroxidation in Human Immunodeficiency Virus infection. J Acquir Immune Defic Syndr 1992;5:637–8.
3. Singer P, Katz DP, Dillon L, et al. Nutritional aspects of the Acquired Immunodeficiency Syndrome. Am J Gastroenterol 1992;87:265–73.
4. Tan SV, Guiloff RJ. Hypothesis on the pathogenesis of vacuolar myelopathy, dementia, and peripheral neuropathy in AIDS. J?Neurol Neurosurg Psychiatry 1998 65:23–8.
5. Keating JN, Trimble KC, Mulcahy F, et al. Evidence of brain methyltransferase inhibition and early brain involvement in HIV-positive patients. Lancet 1991;337:935–9.
6. Dorfman D, DiRocco A, Simpson D, et al. Oral methionine may improve neuropsychological function in patients with AIDS myelopathy: results of an open-label trial. AIDS 1997;11:1066–7.
7. Smythies JR, Halsey JH. Treatment of Parkinson’s disease with l-methionine. South Med J 1984;77:1577.
8. Charlton CG, Mack J. Substantia nigra degeneration and tyrosine hydroxylase depletion caused by excess S-adenosylmethionine in the rat brain. Support for an excess methylation hypothesis for parkinsonism. Mol Neurobiol 1994;9:149–61.
9. Crowell BG Jr, Benson R, Shockley D, Charlton CG. S-adenosyl-L-methionine decreases motor activity in the rat: similarity to Parkinson’s disease-like symptoms. Behav Neural Biol 1993;59:186–93.
10. Benson R, Crowell B, Hill B, et al. The effects of L-dopa on the activity of methionine adenosyltransferase: relevance to L-dopa therapy and tolerance. Neurochem Res 1993;18:325–30.
11. Cheng H, Gomes-Trolin C, Aquilonius SM, et al. Levels of L-methionine S-adenosyltransferase activity in erythrocytes and concentrations of S-adenosylmethionine and S-adenosylhomocysteine in whole blood of patients with Parkinson’s disease. Exp Neurol 1997;145:580–5.
12. Charlton CG, Crowell B Jr. Parkinson’s disease-like effects of S-adenosyl-L-methionine: effects of L-dopa. Pharmacol Biochem Behav 1992;43:423–31.
13. Uden S, Bilton D, Nathan L, et al. Antioxidant therapy for recurrent pancreatitis: placebo-controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 1990;4:357–71.
14. Shaw GM, Velie EM, Schaffer DM. Is dietary intake of methionine associated with a reduction in risk for neural tube defect-associated pregnancies? Teratology 1997;56:295–9.
15. Toborek M, Hennig B. Is methionine an atherogenic amino acid? J Optimal Nutr 1994;3:80–3.
16. McAuley DF, Hanratty CG, McGurk C, et al. Effect of methionine supplementation on endothelial function, plasma homocysteine, and lipid peroxidation. J Toxicol Clin Toxicol 1999;37:435–40.
17. Leach FN, Braganza JM. Methionine is important in treatment of chronic pancreatitis. Br Med J 1998;316:474 [letter].
